論文摘要:目的:研究下丘腦外側區注射乙酰膽堿(Ach)對大鼠胃酸分泌的影響。方法:采用慢性動物實驗法,觀察下丘腦外側區注射Ach對大鼠胃酸分泌的影響并分析Ach促進胃酸分泌的作用機制。結果:1、側腦室注射Ach明顯地促進胃酸分泌;2、預先向下丘腦外側區注射酚妥拉明10μg不影響Ach的泌酸作用;3、預先注射阿托品5μg消除Ach的泌酸作用;4、腹腔交感神經節摘除胃酸分泌量少而穩定,膈下迷走神經切斷泌酸效應時間明顯縮短。結論:下丘腦外側區是胃酸分泌的重要調節部位,其中樞機制是通過膽堿能受體實現的,腹腔交感神經節和膈下迷走神經是泌酸效應的傳出途徑。
論文關鍵詞:乙酰膽堿,下丘腦外側區,腹腔神經節,膈下迷走神經
近年來由于放射免疫測定和免疫細胞化學等技術的應用,發現胃酸的分泌受到多種因素的調控,乙酰膽堿在胃酸的分泌中具有重要作用,本實驗觀察下丘腦外側區微量注射Ach對大鼠胃酸分泌的影響并就其傳出途徑進行初步探討。
1、材料與方法
選用體重180-230的健康大鼠50只,性別不拘,隨意選25只進行試驗,另25只作為對照。用1%戊巴比妥鈉將動物麻醉。
1.1胃液收集法:實驗前動物禁食24h,在劍突下剖腹從胃底和近幽門處分別植入一銅制胃屢套管,然后雙層縫合胃壁,將套管開口伸出體表并固定。以酚紅微指示劑,用0.01mol/LNaOH滴定胃液標本至pH7.0,并計算每10min胃酸排出量,數據均用M±ES表示,用t檢驗判斷顯著性差異。
1.2下丘腦外側區注射:按Sawyer圖譜將內徑0.25mm的不銹鋼管套在定位儀引導下插入下丘腦外側區,一以外徑0.2mm的不銹鋼管插入外套管內,恒速諸如藥物。
1.3切斷迷走神經:按Lin方法于食道末端切斷迷走神經,術后一周進行實驗。
1.4腹腔交感神經節摘除:按Alm方法摘除交感神經節,術后一周進行實驗。
2.結果
用微量輸液泵從胃底瘺管恒速輸入生理鹽水,經胃從幽門處胃瘺套管流出,待胃內容物沖洗干凈并穩定后開始每10min收集一個樣本。
2.1下丘腦外側區注入Ach對胃酸分泌的影響:下丘腦外側區注射0.2μgAch后,10min左右胃酸分泌增加,30min左右達到高峰,平均比注藥前增加87±12%,大約70min后恢復正常水平(p。
時間(min) 10 20 30 40 50 60 70 80 90 |
對照組(%) 100 100 100 100 100 100 100 100 100
實驗組(%) 108 156 188 161 148 126 104 101 100 |
2.2阿托品對Ach泌酸作用的影響:下丘腦外側區注射阿托品,5min后再注射Ach未見有胃酸增加(p。
時間(min) 10 20 30 40 50 60 70 80 90 |
對照組(%) 100 100 100 100 100 100 100 100 100
實驗組(%) 99 101 100 101 100 102 103 101 100 |
2.3酚妥拉明對Ach泌酸作用的影響:下丘腦外側區注射酚妥拉明后,10min時胃酸分泌增加,30min左右達到高峰,然后逐漸減少至正常水平(p。
時間(min) 10 20 30 40 50 60 70 80 90 |
對照組(%) 100 100 100 100 100 100 100 100 100
實驗組(%) 108 146 178 155 134 122 107 101 100 |
2.4切斷兩側膈下迷走神經對Ach泌酸效應的影響:切下兩側膈下迷走神經后注射Ach胃酸分泌仍舊增加但持續時間明顯縮短(p。
時間(min) 10 20 30 40 50 60 70 80 90 |
對照組(%) 100 100 100 100 100 100 100 100 100
實驗組(%) 110 164 138 116 104 102 100 101 100 |
2.5摘除腹腔神經節對Ach秘酸效應的影響:摘除腹腔神經節后,注射Ach仍可引起胃酸分泌增加且持續90min,整個泌酸過程低平無峰值出現(p)。
時間(min) 10 20 30 40 50 60 70 80 90 |
對照組(%) 100 100 100 100 100 100 100 100 100
實驗組(%) 108 115 118 116 118 112 110 111 106 |
3.討論
下丘腦外側區是胃酸分泌的主要調控中心,現已證實在該區存在腎上腺素能受體和膽堿能受體,下丘腦外側區注射乙酰膽堿后可顯著地促進胃酸分泌,表明Ach具有明顯的泌酸效應。注入阿托品后再注射Ach胃酸分泌未見增加,注射酚妥拉明胃酸分泌先增加后恢復正常,說明阿托品阻斷了Ach的作用途徑,而酚妥拉明不能阻斷Ach,提示Ach是通過M型受體發揮作用;膈下迷走神經切除后,Ach仍可增加胃酸分泌峰值,但持續時間明顯縮短,提示泌酸峰值與之關系不大,近年來發現存在有交感神經興奮引起胃酸分泌增加的途徑,稱為胃酸分泌的第二途徑,其作用不被阿托品阻斷,它可能是由于刺激胃竇促使胃泌素的釋放所致,在切除腹腔交感神經節后,Ach仍可引起一個低水平的胃酸分泌增加,維持時間長但無峰值出現,提示胃酸分泌的第二途徑可能參與Ach泌酸峰值的出現,有力的證實了Ach對胃酸分泌具有較強的促進作用。
參考文獻
1 伍忍,余志武,李瑋等沒胃酸分泌的第二刺激途徑—交感神經系統,生理科學進展,2007,15(4):325-328
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